当地时间2月1日,众议院议长麦卡锡在与拜登会晤后,在白宫西翼外与记者交谈。
这场备受期待的会谈主要围绕提高美国债务上限问题展开。白宫在会谈举行的前几日便已向麦卡锡进行施压,包括公布拜登计划在会谈中强调的两个核心问题——要求麦卡锡承诺避免美国发生债务违约以及发布概述众议院共和党支出计划的预算提案。但麦卡锡方面则坚持“不为所动”。
根据白宫在会后发布的声明,拜登与麦卡锡在椭圆形办公室进行了“坦率直接的对话”,涵盖了一系列问题。拜登强调,在他上任的头两年通过具有历史意义的两党法律之后,他渴望继续本着诚意与共和党人继续开展合作。
拜登明确表示,正如国会两党所有其他领导人所确认的那样,确保不会发生前所未有的灾难性违约是两党的共同责任。美国《宪法》明确规定了这项义务,美国民众期望国会以其所有前任相同的方式履行这一义务。这是不可协商或有附加条件的。
麦卡锡则在会后表示,尽管他与拜登在此次会谈中均未做出任何承诺,但他仍然对“白宫与国会达成协议以避免政府违约的可能性”持乐观态度。
麦卡锡在白宫对记者说:“我们进行了一个小时的谈话,我认为这是一次非常好的讨论。我们还将继续进行对话,而且我认为双方有机会达成协议。”
麦卡锡承认他与拜登对于债务上限问题有着不同的看法,但没有向记者透露具体的细节。此外,麦卡锡还表示他没有在会谈中与拜登讨论在其私人办公室和住所发现机密文件的问题,而这也是众议院共和党人目前要求调查的重点。
预计拜登将在6月的最后期限之前,继续与最高级别的议员讨论债务上限问题。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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